研究还发现，CKD 患者肾脏中 RhoA 表达更高，且 NEDD8 与 RhoA 的 mRNA 水平呈正相关，提示靶向 RhoA 的 neddylation 通路可能是治疗肾纤维化的新策略。 同时，NAE1 在调节 RhoA 稳定性和 ERK1/2 通路激活方面具有双重作用，为理解 neddylation 与促纤维化信号通路的相互作用提供了新视角。

图4. RhoA介导的轴突生长抑制依赖于II型肌球蛋白. 综上所述，研究人员具体揭示了CNS损伤后胞外抑制剂通过RhoA抑制神经元轴突再生的胞内生理机制，即RhoA通过激活II型肌球蛋白诱导肌动蛋白聚合，阻断微管向生长锥前端伸长，从而抑制轴突再生。

RhoA是一种调节细胞骨架重建的重要开关分子，已成为促进神经元存活和轴突再生的靶点。 然而，RhoA在树突退变和再生中的作用仍然未知。 此次实验以HB9-Cre工具鼠和RhoA-Flox转基因小鼠杂交获得运动神经元RhoA条件性敲除小鼠，并在其成年后建立臂丛神经离断模型以及离断后神经修复模型。

这些结果验证了RhoA能够被非经典Wnt通路激活，并消弱经典Wnt通路中β连环蛋白的水平。 同时对细胞的骨相关指标进行了评估，包括碱性磷酸酶和矿化结节形成检测（如下图），再一次说明RhoA和其效应蛋白Rock负调控成骨细胞分化和骨形成。

图1. DC-Rhoin通过结合在Rho家族蛋白Cys107上，选择性破坏RhoA与调控蛋白RhoGEF与RhoGDI的相互作用。(a): DC-Rhoin选择性破坏RhoA与LARG及GDI的相互作用，基本不影响与ARAP3之间的互作 (b)：DC-Rhoin对RhoA C107A突变体无活性 (c-d): DC-Rhoin只抑制Rho家族成员活性，对RAS超家族其他蛋白基本无抑制作用。

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